त्सुकुबा [जपान] : रात्रीची चांगली झोप मन आणि शरीर ( Good Nights Sleep ) दोन्हीसाठी फायदेशीर ठरू ( University of Tsukuba have Discovered Signalling Pathway ) शकते. पण, आपल्याला ( Brain Cells That Controls The Length and Depth of Sleep ) किती झोपेची आवश्यकता आहे हे कसे ठरते आणि आपल्याला अधिक ( Signalling Pathway Within Brain Cells ) गाढ झोप कशामुळे लागते काय कारणे ( We Examined Genetic Mutations in Mice ) आहेत? त्सुकुबा विद्यापीठातील संशोधकांनी एका नवीन अभ्यासात मेंदूच्या पेशींमध्ये एक सिग्नलिंग मार्ग शोधला आहे जो झोपेची लांबी आणि खोली नियंत्रित करतो.
प्रोफेसर हिरोमासा फुनाटो गाढ झोपेकरिता केले उंदरांवर परीक्षण : "आम्ही उंदरांमधील अनुवांशिक उत्परिवर्तन तपासले आणि ते त्यांच्या झोपेच्या पद्धतींवर कसा परिणाम करतात," असे या अभ्यासाचे वरिष्ठ लेखक, प्रोफेसर हिरोमासा फुनाटो यांनी सांगितले. "आम्ही एक उत्परिवर्तन ओळखले, ज्यामुळे उंदरांना नेहमीपेक्षा जास्त वेळ आणि अधिक खोल झोप लागू शकते." संशोधकांना असे आढळून आले की, हे हिस्टोन डेसिटिलेस 4 (HDAC4) नावाच्या एन्झाइमच्या कमी पातळीमुळे होते, जे लक्ष्य जनुकांची अभिव्यक्ती दाबण्यासाठी ओळखले जाते.
फॉस्फेट रेणूंच्या संलग्नतेचा झोपेवर परिणाम : HDAC4 वरील मागील अभ्यासात असे दिसून आले आहे की, फॉस्फोरिलेशन म्हणून ओळखल्या जाणार्‍या प्रक्रियेमध्ये फॉस्फेट रेणूंच्या संलग्नतेमुळे त्याचा मोठ्या प्रमाणात परिणाम होतो. जेव्हा हे घडते, तेव्हा HDAC4 सेल न्यूक्लियसपासून दूर जाते आणि विशिष्ट प्रथिनांचे दडपण कमी होते. संशोधकांना HDAC4 च्या फॉस्फोरिलेशनमुळे झोपेवर परिणाम होईल की नाही याबद्दल रस होता.
प्रथिनांचा झोपेवर प्रभाव : "आम्ही सॉल्ट-इन्ड्युसिबल किनेज 3 नावाच्या प्रोटीनवर लक्ष केंद्रित केले, अन्यथा SIK3 म्हणून ओळखले जाते. जे HDAC4 फॉस्फोरिलेट करते." प्राध्यापक फनाटो म्हणतात. "आम्हाला पूर्वी आढळले की या प्रथिनेचा झोपेवर तीव्र प्रभाव पडतो." टीमला असे आढळले की जेव्हा SIK3 ची कमतरता होती किंवा जेव्हा फॉस्फोरिलेशन टाळण्यासाठी HDAC4 मध्ये बदल करण्यात आला तेव्हा उंदीर कमी झोपतात. याउलट, जेव्हा उंदरांमध्ये SIK3 ची अधिक सक्रिय आवृत्ती होती, ज्यामुळे HDAC4 चे फॉस्फोरिलेशन वाढले, तेव्हा ते खूप जास्त झोपले. त्यांनी आणखी एक प्रोटीन, LKB1 देखील ओळखले, जे SIK3 फॉस्फोरिलेट्स करते, आणि जेव्हा कमतरता असते तेव्हा त्याच प्रकारचे झोपेचे दमन करणारे प्रभाव असतात.
मेंदूच्या पेशींमध्ये LKB1 ते SIK3 हे असल्याने गाढ झोपेला मदत : "आमचे निष्कर्ष सूचित करतात की, मेंदूच्या पेशींमध्ये LKB1 ते SIK3 आणि नंतर HDAC4 पर्यंत सिग्नलिंग मार्ग आहे." असे अभ्यासाचे सह-वरिष्ठ लेखक, प्राध्यापक मासाशी यानागीसावा म्हणतात. "हा मार्ग HDAC4 च्या फॉस्फोरिलेशनकडे नेतो, जो झोपेला प्रोत्साहन देतो. बहुधा कारण तो झोपेला प्रोत्साहन देणाऱ्या जनुकांच्या अभिव्यक्तीवर परिणाम करतो."
SIK3 आणि HDAC4 च्या प्रमाणात बदल करणे शक्य : या टीमने मेंदूच्या पेशी ओळखण्यासाठी पुढील प्रयोग केले, ज्यामध्ये हे मार्ग झोपेचे नियमन करतात. यामध्ये विविध पेशी प्रकार आणि मेंदूच्या क्षेत्रांमध्ये SIK3 आणि HDAC4 च्या प्रमाणात बदल करणे समाविष्ट होते. परिणामांनी सूचित केले की, कॉर्टेक्सच्या पेशींमध्ये सिग्नलिंग झोपेच्या खोलीचे नियमन करते, तर हायपोथालेमसमधील सिग्नलिंग गाढ झोपेचे प्रमाण नियंत्रित करते. दोन्ही मेंदूच्या क्षेत्रांसाठी, उत्तेजक न्यूरॉन्स, जे इतर न्यूरॉन्स सक्रिय करू शकतात, त्यांना महत्त्वाची भूमिका बजावतात म्हणून ओळखले गेले. हे परिणाम झोपेचे नियमन कसे केले जाते याबद्दल एक महत्त्वपूर्ण अंतर्दृष्टी प्रदान करतात, ज्यामुळे झोपेच्या विकारांबद्दल तसेच नवीन उपचारांचा विकास होण्याची शक्यता अधिक असू शकते.
