नवी दिल्ली संरक्षणात्मक वासामुळे रोगप्रतिकारक शक्ती दडपली जाते. ज्यातून अनेक ट्यूमर पेशी स्वतःच फवारतात. तथापि, असे दिसते की इतर वापरासाठी आधीच मंजूर केलेले औषध हे शस्त्र निरुपद्रवी करू शकते. बॉन युनिव्हर्सिटी आणि युनिव्हर्सिटी मेडिकल सेंटर हॅम्बुर्ग-एपेनडॉर्फ यांनी नुकताच जर्नल फॉर इम्युनोथेरपी ऑफ कॅन्सरमध्ये Journal for Immunotherapy of Cancer प्रकाशित केलेला अभ्यास हे दर्शवितो.
हा पदार्थ आता आणखी ऑप्टिमाइझ केला जाईल, असे संशोधकांनी सांगितले. यामुळे अखेरीस नवीन कर्करोगविरोधी औषधांचा विकास Development of new anti-cancer drugs होऊ शकतो. अनेक कर्करोगाच्या पेशींभोवती एडेनोसिनचा दाट ढग असतो. रसायन, एकीकडे, रोगप्रतिकारक शक्ती दाबते. शिवाय, ते नवीन रक्तवाहिन्यांच्या वाढीस प्रोत्साहन देते. जे ट्यूमरचे पोषण आणि हायड्रेट करतात.
याव्यतिरिक्त, हे सुनिश्चित करते की कर्करोगाच्या पेशी इतर अवयवांमध्ये पसरतात Cancer cells spread to other organs आणि तेथे मेटास्टेसेस विकसित होतात. अॅडेनोसिन ट्रायफॉस्फेट, किंवा थोडक्यात एटीपी, अॅडेनोसिन तयार करण्यासाठी वापरला जातो. हे ट्यूमर पेशींद्वारे अत्यंत स्रावित होते. त्यांच्याकडे विविध प्रकारचे एन्झाईम आहेत जे, चरणांच्या मालिकेत, एटीपीला एडेनोसिनमध्ये रूपांतरित करतात. CD39 हे यापैकी एकाचे नाव आहे. बॉन इन्स्टिट्यूट ऑफ फार्मसीमधील प्रोफेसर डॉ क्रिस्टा म्युलर स्पष्ट करतात की ते प्रारंभिक रूपांतरण टप्प्याला उत्प्रेरित करते. "CD39 अवरोधित केल्यावर थोडेसे एडेनोसिन तयार होते."
परिणामी, फार्मास्युटिकल संशोधक एक सक्रिय घटक शोधत आहेत. जे संपूर्ण जगभरात CD39 ची गती कमी करते. कारण एडेनोसिनशिवाय कॅन्सरपासून रोगप्रतिकारक शक्तीचे संरक्षण होणार नाही. त्याऐवजी, म्युलर स्पष्ट करतात, "एटीपी कर्करोगाच्या पेशींच्या आसपास ATP around cancer cells creat तयार होईल, जे प्रत्यक्षात रोगप्रतिकारक प्रतिसाद सक्रिय करेल." म्हणून, प्रतिबंधित होण्याऐवजी, शरीराच्या नैसर्गिक संरक्षणास वर्धित केले जाईल.
50 मंजूर सक्रिय पदार्थ तपासले
फार्मास्युटिकल संशोधक सक्रिय घटक शोधत आहेत जे जगभरात CD39 ची गती कमी करते. कारण एडेनोसिनशिवाय कॅन्सरपासून रोगप्रतिकारक शक्तीचे संरक्षण होणार नाही. त्याऐवजी, म्युलर स्पष्ट करतात, "एटीपी कर्करोगाच्या पेशींच्या आसपास तयार होईल, जे प्रत्यक्षात रोगप्रतिकारक प्रतिसाद सक्रिय करेल." म्हणून, प्रतिबंधित होण्याऐवजी, शरीराच्या नैसर्गिक संरक्षणास वर्धित केले जाईल.
एकूण 50 विविध औषधे जी प्रथिने किनासेस प्रतिबंधित करतात त्यांना अभ्यासाच्या सुरुवातीला विविध विकारांवर उपचार करण्यासाठी अधिकृत केले गेले. संशोधन पथकाने प्रत्येकाकडे पाहिले. सुदैवाने, शेकेलने अहवाल दिला की "औषधांपैकी एक, सेरिटिनिब, त्याचप्रमाणे CD39 द्वारे ATP चे रूपांतरण प्रतिबंधित करते." "आम्ही टेस्ट ट्यूब व्यतिरिक्त तथाकथित तिहेरी-नकारात्मक स्तनाच्या कर्करोगाच्या पेशींच्या संस्कृतींमध्ये हे दाखवून देऊ शकलो. उपचार करणे खूप आव्हानात्मक आहे कारण ते उपचाराने कमी सुधारणा दर्शवतात."
तरीही, क्रिस्टा म्युलरला असे वाटत नाही की विशिष्ट कर्करोगांमध्ये सीडी३९ अवरोधक म्हणून सेरिटिनिबचे व्यवस्थापन करणे अर्थपूर्ण आहे. "शेवटी, सक्रिय घटक प्रामुख्याने एंजाइमच्या वेगळ्या गटाच्या विरूद्ध निर्देशित केला जातो, त्यामुळे त्याचे अनिष्ट दुष्परिणाम होतील," ती म्हणते. "आता आम्ही त्यात सुधारणा करू इच्छितो जेणेकरून ते प्रथिने किनेसेसला अजिबात प्रतिबंधित करणार नाही आणि त्याऐवजी CD39 आणखी कमी करेल."
ज्यांच्यासाठी ते फायदेशीर आहे अशा रुग्णांमध्येच वापरा
आणखी एक उपचारात्मक एजंट अशा रुपांतरित सक्रिय घटकासह एकत्र केले जाऊ शकते. टीआरए "बिल्डिंग ब्लॉक्स ऑफ मॅटर" आणि "लाइफ अँड हेल्थ" चे सदस्य प्रा. म्युलरच्या मते, "क्लासिक सायटोस्टॅटिक्स अनेकदा रोगप्रतिकारक प्रणाली नाटकीयरित्या कमी करतात; दुसरीकडे, CD39 ब्लॉकर्स ते सक्रिय करतात." "परिणामी, औषधांचा एकत्रित परिणाम खूप मजबूत असू शकतो."
याव्यतिरिक्त, वापरण्यापूर्वी प्रभावित रूग्णांच्या कर्करोगाच्या पेशींच्या पृष्ठभागावर खरोखरच भरपूर सीडी39 आहे की नाही हे निर्धारित करणे शक्य होईल. कारण मगच, म्युलरच्या मते, CD39 इनहिबिटर पथ्येला काही अर्थ प्राप्त होईल. "म्हणून, तुम्ही प्रत्येक रुग्णासाठी प्रशासन सानुकूलित कराल. औषधांमध्ये, परिणामकारकता वाढवण्यासाठी उपचार अनुकूल करणे अधिकाधिक महत्त्वाचे होत आहे."
