ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਮਨੁੱਖੀ ਪੈਨਕ੍ਰੀਅਸ ਵੀ ਕੋਵਿਡ-19 ਦਾ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਕੋਵਿਡ-19 ਦੀ ਲਾਗ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਬੀਟਾ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੈਕਰੇਟਰੀ ਗ੍ਰੈਨਿਊਲਜ਼ ਦੀ ਘਟੀ ਹੋਈ ਸੰਖਿਆ ਅਤੇ ਗਲੂਕੋਜ਼-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੁੱਕਣ ਦੀ ਕ੍ਰੀਆ ਦੇਖੀ ਗਈ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ ਕੋਵਿਡ-19 ਬਿਮਾਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਕੁਝ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤਾ ਅਤੇ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਉੱਚਾ ਕੀਤਾ ਸੀ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਸ਼ੂਗਰ ਦੀ ਪਹਿਲੇ ਕੋਈ ਬਿਮਾਰੀ ਨਹੀਂ ਸੀ।
ਕੋਵਿਡ-19 ਦੀ ਲਾਗ ਕਾਰਨ ਪ੍ਰੋ-ਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਪਦਾਰਥਾਂ (ਸਾਈਟੋਕਿਨਜ਼) ਦੀ ਮਜ਼ਬੂਤ ਰਿਲੀਜ਼ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਕੋਵਿਡ-19 ਦੀ ਲਾਗ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਮਹੀਨਿਆਂ ਤੱਕ ਜਾਰੀ ਰਹਿ ਸਕਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ (ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ, ਚਰਬੀ ਸੈੱਲ, ਜਿਗਰ) ਨੂੰ ਕਮਜ਼ੋਰ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਅੱਜ ਤੱਕ ਇਹ ਅਸਪਸ਼ਟ ਸੀ ਕਿ ਕੀ ਇਹ ਪਾਚਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਅਸਥਾਈ ਹਨ ਜਾਂ ਕੀ ਕੋਵਿਡ-19 ਬਿਮਾਰੀ ਲਗਾਤਾਰ ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਸਵਾਲ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ, ਜਰਮਨ ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਸੈਂਟਰ, ਜਰਮਨ ਸੈਂਟਰ ਫਾਰ ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਰਿਸਰਚ ਅਤੇ IQVIA (ਫ੍ਰੈਂਕਫਰਟ) ਦੇ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਇੱਕ ਪਿਛਲਾ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ।
ਸਮੂਹ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਪੂਰੇ ਜਰਮਨੀ ਵਿੱਚ ਮਾਰਚ 2020 ਨੂੰ 1,171 ਡਾਕਟਰਾਂ ਦੇ ਅਭਿਆਸਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਪ੍ਰਤੀਨਿਧੀ ਪੈਨਲ ਸ਼ਾਮਲ ਸੀ। ਜਰਮਨ ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਸੈਂਟਰ ਵਿਖੇ ਮਹਾਂਮਾਰੀ ਵਿਗਿਆਨ ਖੋਜ ਸਮੂਹ ਦੇ ਮੁਖੀ ਲੇਖਕ ਵੋਲਫਗਾਂਗ ਰਾਥਮੈਨ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ ਸਾਡੇ ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਕੋਵਿਡ-19 ਦੀ ਲਾਗ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਸ਼ੂਗਰ ਦੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨਾ ਸੀ। ਇੱਕ ਨਿਯੰਤਰਣ ਸਮੂਹ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਗੰਭੀਰ ਉਪਰਲੇ ਸਾਹ ਦੀ ਨਾਲੀ ਦੀਆਂ ਲਾਗਾਂ (AURI) ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਦੀ ਚੋਣ ਕੀਤੀ, ਜੋ ਅਕਸਰ ਵਾਇਰਸਾਂ ਕਾਰਨ ਵੀ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਦੋ ਸਮੂਹਾਂ ਦਾ ਲਿੰਗ, ਉਮਰ, ਸਿਹਤ ਬੀਮਾ, ਕੋਵਿਡ-19 ਦਾ ਮਹੀਨਾ ਜਾਂ AURI ਨਿਦਾਨ, ਅਤੇ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾਵਾਂ (ਮੋਟਾਪਾ, ਹਾਈਪਰਟੈਨਸ਼ਨ, ਉੱਚ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ, ਦਿਲ ਦਾ ਦੌਰਾ, ਸਟ੍ਰੋਕ) ਲਈ ਮੇਲ ਖਾਂਦਾ ਸੀ। ਕੋਰਟੀਕੋਸਟੀਰੋਇਡ ਥੈਰੇਪੀ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਅਧਿਐਨ ਤੋਂ ਬਾਹਰ ਰੱਖਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।